Павелічэнне вытворчасці прадуктаў харчавання неабходна для задавальнення патрэб насельніцтва свету. У сувязі з гэтым пестыцыды з'яўляюцца неад'емнай часткай сучаснай сельскагаспадарчай практыкі, накіраванай на павышэнне ўраджайнасці сельскагаспадарчых культур. Шырокае выкарыстанне сінтэтычных пестыцыдаў у сельскай гаспадарцы, як было паказана, выклікае сур'ёзнае забруджванне навакольнага асяроддзя і праблемы са здароўем чалавека. Пестыцыды могуць біяакумулявацца на мембранах клетак чалавека і парушаць функцыі чалавека пры непасрэдным кантакце або ўжыванні забруджанай ежы, што з'яўляецца важнай прычынай праблем са здароўем.
Цытагенетычныя параметры, выкарыстаныя ў гэтым даследаванні, паказалі паслядоўную заканамернасць, якая сведчыць аб тым, што аметаат аказвае генатаксічны і цытатаксічны эфект на мерыстэмы цыбулі. Нягледзячы на тое, што ў існуючай літаратуры няма выразных доказаў генатаксічнага эфекту аметаату на цыбулю, вялікая колькасць даследаванняў вывучала генатаксічны эфект аметаату на іншыя тэставыя арганізмы. Долара і інш. паказалі, што аметаат выклікаў дозазалежнае павелічэнне колькасці абменаў сястрынскімі храматыдамі ў лімфацытах чалавека in vitro. Падобным чынам, Артэага-Гомес і інш. паказалі, што аметаат зніжае жыццяздольнасць клетак у кератынацытах HaCaT і клетках бронх чалавека NL-20, і генатаксічнае пашкоджанне ацэньвалася з дапамогай каметнага аналізу. Падобным чынам, Ван і інш. назіралі павелічэнне даўжыні тэламер і павышаную схільнасць да раку ў работнікаў, якія падвяргаліся ўздзеянню аметаату. Акрамя таго, у падтрымку гэтага даследавання, Эконг і інш. паказалі, што аметаат (кіслародны аналаг аметаата) выклікаў зніжэнне MI у A. cepa і выклікаў лізіс клетак, затрымку храмасом, фрагментацыю храмасом, падаўжэнне ядра, эрозію ядра, заўчаснае паспяванне храмасом, кластарызацыю метафазы, кандэнсацыю ядра, анафазную ліпкасць і анамаліі c-метафазных і анафазных масткоў. Зніжэнне значэнняў MI пасля лячэння аметаатам можа быць звязана з запаволеннем дзялення клетак або няздольнасцю клетак завяршыць мітатычны цыкл. Наадварот, павелічэнне MN і храмасомных анамалій і фрагментацыі ДНК паказвала, што зніжэнне значэнняў MI было непасрэдна звязана з пашкоджаннем ДНК. Сярод храмасомных анамалій, выяўленых у дадзеным даследаванні, найбольш распаўсюджанымі былі ліпкія храмасомы. Гэтая канкрэтная анамалія, якая з'яўляецца высокатаксічнай і незваротнай, выклікана фізічнай адгезіяй храмасомных бялкоў або парушэннем метабалізму нуклеінавых кіслот у клетцы. Акрамя таго, яна можа быць выклікана растварэннем бялкоў, якія інкапсулююць храмасомную ДНК, што ў канчатковым выніку можа прывесці да гібелі клеткі42. Свабодныя храмасомы сведчаць аб магчымасці анеўплаідыі43. Акрамя таго, храмасомныя масткі ўтвараюцца ў выніку разрыву і зліцця храмасом і храматыд. Утварэнне фрагментаў непасрэдна прыводзіць да ўтварэння MN, што адпавядае вынікам каметнага аналізу ў дадзеным даследаванні. Нераўнамернае размеркаванне храматыну звязана з няўдачай падзелу храматыд у позняй мітатычнай фазе, што прыводзіць да ўтварэння свабодных храмасом44. Дакладны механізм генатаксічнасці аметаату незразумелы; аднак, як арганафосфарны пестыцыд, ён можа ўзаемадзейнічаць з клеткавымі кампанентамі, такімі як нуклеаасновы, або выклікаць пашкоджанне ДНК, генеруючы актыўныя формы кіслароду (ROS)45. Такім чынам, арганафосфарныя пестыцыды могуць выклікаць назапашванне высокарэактыўных свабодных радыкалаў, у тым ліку O2−, H2O2 і OH−, якія могуць рэагаваць з асновамі ДНК у арганізмах, тым самым выклікаючы прамое або ўскоснае пашкоджанне ДНК. Таксама было паказана, што гэтыя ROS пашкоджваюць ферменты і структуры, якія ўдзельнічаюць у рэплікацыі і рамонце ДНК. Наадварот, было выказана меркаванне, што арганафосфарныя пестыцыды пасля прыёму ўнутр чалавекам праходзяць складаны метабалічны працэс, узаемадзейнічаючы з многімі ферментамі. Яны мяркуюць, што гэтае ўзаемадзеянне прыводзіць да ўдзелу розных ферментаў і генаў, якія кадуюць гэтыя ферменты, у генатаксічным уздзеянні аметаату40. Дзінг і інш.46 паведамілі, што ў рабочых, якія падвяргаліся ўздзеянню аметаату, даўжыня тэламер павялічвалася, што было звязана з актыўнасцю тэламеразы і генетычным палімарфізмам. Аднак, хоць сувязь паміж ферментамі рэпарацыі ДНК аметаату і генетычным палімарфізмам была высветлена ў людзей, гэтае пытанне застаецца нявырашаным для раслін.
Клетачныя ахоўныя механізмы супраць актыўных формаў кіслароду (АФК) узмацняюцца не толькі ферментатыўнымі антыаксідантнымі працэсамі, але і неферментыўнымі антыаксідантнымі працэсамі, сярод якіх свабодны пралін з'яўляецца важным неферментыўным антыаксідантам у раслінах. Узровень праліну ў 100 разоў вышэйшы за нармальныя значэнні назіраўся ў стрэсавых раслінах56. Вынікі гэтага даследавання адпавядаюць вынікам33, у якіх паведамлялася пра павышаны ўзровень праліну ў праростках пшаніцы, апрацаваных аметаатам. Падобным чынам, Срывастава і Сінгх57 таксама назіралі, што арганафасфатны інсектыцыд малатыён павялічваў узровень праліну ў цыбулі (A. cepa), а таксама павялічваў актыўнасць супераксіддысмутазы (СОД) і каталазы (КАТ), зніжаючы цэласнасць мембран і выклікаючы пашкоджанне ДНК. Пралін - гэта неістотная амінакіслата, якая ўдзельнічае ў розных фізіялагічных механізмах, уключаючы фарміраванне структуры бялку, вызначэнне функцыі бялку, падтрыманне клеткавага акісляльна-аднаўленчага гамеастазу, паглынанне сінглетнага кіслароду і гідраксільных радыкалаў, падтрыманне асматычнага балансу і клеткавую сігналізацыю57. Акрамя таго, пралін абараняе антыаксідантныя ферменты, тым самым падтрымліваючы структурную цэласнасць клеткавых мембран58. Павелічэнне ўзроўню праліну ў цыбулі пасля ўздзеяння аметаату сведчыць аб тым, што арганізм выкарыстоўвае пралін у выглядзе супероксиддисмутазы (СОД) і каталазы (КАТ) для абароны ад таксічнасці, выкліканай інсектыцыдамі. Аднак, падобна ферментатыўнай антыаксідантнай сістэме, было паказана, што праліну недастаткова для абароны клетак верхавіны кораня цыбулі ад пашкоджання інсектыцыдамі.
Агляд літаратуры паказаў, што няма даследаванняў па анатамічных пашкоджаннях каранёў раслін, выкліканых інсектыцыдамі аметаатнай групы. Аднак вынікі папярэдніх даследаванняў іншых інсектыцыдаў адпавядаюць вынікам гэтага даследавання. Чавушоглу і інш.67 паведамілі, што інсектыцыды шырокага спектру дзеяння на аснове тыяметаксаму выклікалі анатамічныя пашкоджанні каранёў цыбулі, такія як некроз клетак, невыразная сасудзістая тканіна, дэфармацыя клетак, невыразны эпідэрмальны пласт і анамальная форма ядраў мерыстэмы. Тютюнджю і інш.68 паказалі, што тры розныя дозы інсектыцыдаў на аснове метыякарбу выклікалі некроз, пашкоджанне эпідэрмальных клетак і патаўшчэнне клеткавай сценкі кары ў каранях цыбулі. У іншым даследаванні Калефетоглу Макар36 выявіў, што ўжыванне інсектыцыдаў на аснове авермектыну ў дозах 0,025 мл/л, 0,050 мл/л і 0,100 мл/л выклікала неакрэсленую праводную тканіну, дэфармацыю эпідэрмальных клетак і пашкоджанне плоскага ядра ў каранях цыбулі. Корань з'яўляецца кропкай уваходу для шкодных хімічных рэчываў у расліну, а таксама асноўным месцам, найбольш успрымальным да таксічных эфектаў. Згодна з вынікамі MDA нашага даследавання, акісляльны стрэс можа прывесці да пашкоджання клеткавых мембран. З іншага боку, важна прызнаць, што каранёвая сістэма таксама з'яўляецца пачатковым ахоўным механізмам супраць такіх небяспек69. Даследаванні паказалі, што назіранае пашкоджанне клетак мерыстэмы кораня можа быць звязана з ахоўным механізмам гэтых клетак, які прадухіляе паглынанне пестыцыдаў. Павелічэнне колькасці эпідэрмальных і коркавых клетак, якое назіраецца ў гэтым даследаванні, верагодна, з'яўляецца вынікам зніжэння паглынання хімічных рэчываў раслінай. Гэта павелічэнне можа прывесці да фізічнага сціскання і дэфармацыі клетак і ядраў. Акрамя таго,70 было выказана меркаванне, што расліны могуць назапашваць пэўныя хімічныя рэчывы, каб абмежаваць пранікненне пестыцыдаў у клеткі. Гэтую з'яву можна растлумачыць адаптыўнай зменай у клетках коркавай і сасудзістай тканкі, пры якой клеткі патаўшчаюць свае клеткавыя сценкі з дапамогай такіх рэчываў, як цэлюлоза і суберын, каб прадухіліць пранікненне аметаату ў карані.71 Акрамя таго, пашкоджанне ядра ў выглядзе плоскага сціску можа быць вынікам фізічнага сціскання клетак або акісляльнага стрэсу, які ўплывае на ядзерную мембрану, або можа быць выклікана пашкоджаннем генетычнага матэрыялу, выкліканым ужываннем аметаату.
Аметаат — гэта высокаэфектыўны інсектыцыд, які шырока выкарыстоўваецца, асабліва ў краінах, якія развіваюцца. Аднак, як і ў выпадку з многімі іншымі арганафасфатнымі пестыцыдамі, застаецца занепакоенасць адносна яго ўздзеяння на навакольнае асяроддзе і здароўе чалавека. Мэтай гэтага даследавання было запоўніць гэты прабел у інфармацыі шляхам усебаковай ацэнкі шкоднага ўздзеяння аметаатных інсектыцыдаў на часта тэставаную расліну A. cepa. У A. cepa ўздзеянне аметаату прывяло да затрымкі росту, генатаксічных эфектаў, страты цэласнасці ДНК, акісляльнага стрэсу і пашкоджання клетак у мерыстэме каранёў. Вынікі падкрэслілі негатыўны ўплыў аметаатных інсектыцыдаў на немэтавыя арганізмы. Вынікі гэтага даследавання сведчаць аб неабходнасці большай асцярожнасці пры выкарыстанні аметаатных інсектыцыдаў, больш дакладнага дазавання, павышэння дасведчанасці фермераў і больш строгіх правілаў. Акрамя таго, гэтыя вынікі стануць каштоўнай адпраўной кропкай для даследаванняў, прысвечаных уздзеянню аметаатных інсектыцыдаў на немэтавыя віды.
Эксперыментальныя даследаванні і палявыя даследаванні раслін і іх частак (цыбулін цыбулі), у тым ліку збор расліннага матэрыялу, праводзіліся ў адпаведнасці з адпаведнымі інстытуцыйнымі, нацыянальнымі і міжнароднымі нормамі і правіламі.
Час публікацыі: 04 чэрвеня 2025 г.